Клініка. Минаюча м'язова слабість в нижніх кінцівках, епізоди тетанії у вигляді спазмів і контрактур кінцівок (K+  2 ммоль/л), парестезії, оніміння; полідипсія, поліурія, ніктурія; психічна астенія. Гіподинамія і м’язова слабкість зростають взимку і зменшуються влітку (K+ - фрукти, овочі). АГ є у 100% випадків !!! 180/100-280/140 мм рт.ст. Додаткові методи. K+ Na+ , Mg , цукор  pH крові 7,46-7,60 (норма 7,40) сеча: pH > 6,0; ДД = 2-7 л; Д  1016, РАП різко понижена. Лікування: хірургічне. Спіронолактон 200-400 мг/день 1 міс, в подальшому щоденно 100-200 мг/день. Клінічний синдром – внаслідок надмірного і нерегульованого утворення альдостерона в клубочковому пласті наднирників. У 80% - солітарна аденома кори наднирників (альдостерома); Двобічні аденоми у 6% хворих. У віці 30-50 років, у жінок у 2-5 разів частіше, ніж у чоловіків. Величина пухлини: 2-7 см, маса  6 г; частіше зліва. У 20% - двобічна гіперплазія клубочкової зони наднирників (АлД).  Альдостерон: посилення реабсорбції іонів натрію і нагромадження його в інтерстиціальній рідині – позаклітинна гіпергідратація. Коли ж приріст Пкл Р досягає 2,5л понижується реабсорбція натрію і відновлюється його рівновага. Це феномен “ухилення” нирки від тривалого натрійзатримуючого впливу АлД. Тому не буває набряків. АлД: посилення виведення К+ (нирковими канальцями, кишечником, потовими залозами)  позаклітинного метаболічного алкалозу. Низька ренінова активність плазми, це гіпоренінова, A II- незалежна, але об’єм- Na+-залежна АГ.